Pod
ulkusom (čirom) se podrazumeva lokalna erozija, razjedina sluzokože sa
prodiranjem ka mišićnom sloju i dublje, što može dovesti do nastanka
perforacije, pucanja čira ili, ako ošteti krvni sud, do krvarenja.
Ulkusni krater može biti ispunjen krvlju, kao i proteinskim eksudatom.
Ovakva manifestacija je tipična za akutno stanje ove bolesti. Čir koji
se nalazi na prednjem zidu
dvanaestopalačnog creva dovodi do
perforacije (pucanja), dok na zadnjem zidu dolazi do prodiranja ka
gušterači ili do krvarenja.
Učestalost
Čir na dvanaestopalačnom crevu (duodenalni ulkus) može se javiti u
svakom životnom dobu, ali je češći kod mlađih i sredovečnih osoba
(između 20 i 45 godina). Češći je kod muškaraca, a u poslednje vreme je
u porastu i kod žena.
Uzrok nastanka
Iako se danas dosta zna o
mehanizmima koji doprinose nastajanju duodenalnog ulkusa, ipak, njegova
je patogeneza nedovoljno jasna. Naučno je dikazano da sekrecija
želudačne HCL ima značajnog uticaja na nastajanje duodenalnog ulkusa,
ali faktori koji utiču na osetljivost duodenalne sluzokože nisu još
definitivno proučeni.
Konzumiranje cigareta je veoma važan faktor u
povećanju frekvence nastajanja duodenalnog ulkusa, slabijeg odgovora
ulkusa na terapiju i povećanog mortaliteta pacijenata sa duodenalnim
ulkusom. Ovaj porok ne povećava sekreciju HCL, već se za povećanu
incidencu nastajanja duodenalnog ulkusa u pušača pretpostavlja da
cigarete inhibišu sekreciju pankreasnih bikarbonata koji normalno
neutrališu kiseli želudačni sok.
Genetski faktori takođe su značajni u
nastajanju duodenalnog ulkusa, što potvrđuje i njegovo češće nalaženje
u porodicama u kojima je bilo ulkusa. Kolonizacija
Helicobacter pylori
(HP) u želucu prisutnaje u 90 - 100% pacijenata sa duodenalnim ulkusom.
Ovo navodi na potencijalnu ulogu HP u patogenezi nastajanja duodenalnog
ulkusa. Katkada se u pacijnata sa duodenalnim ulkusom javljaju antitela
prema virusu herpes simpleksa.
Simptomi
Najčešći simptom duodenalnog ulkusa je
bol. Bolje najčešće u vidu
oštrih probadanja, pečenja ili svrdlanja. Nekada bol može biti
nedefinisan u vidu abdominalnog pritiska ili punoće, a često i u vidu
nejasnih senzacija. U oko 10% pacijenata bol se lokalizuje u desnoj
strani epigastrijuma, a u duodenalnom ulkusu karakteriše se pojavom
navedene simptomatologije, od 90 minuta do 3 sata posle uzimanja hrane.
Usled bolova pacijent se često budi noću, a posle uzimanja hrane ili
antacida bol prolazi za nekoliko minuta. Uz bol se javljaju
muka i
gađenje. Za ovo oboljenje je karakteristično ciklično javljanje u
proleće i jesen, a nekada postoje intervali od nekoliko godina bez
tegoba. Znaci čira klinički mogu ličiti na druga oboljenja trbušne
duplje, kao što je akutno zapaljenje žučne kese, zapaljenje gušterače,
kod hijatus hernije i drugih funkcionalnih smetnji. Veoma je značajno
da se zna da jedan veliki broj pacijenata sa aktivnim duodenalnim
ulkusom nema ulkusnu simptomatologiju. Ovoje i razlog nepreciznog
određivanja indcidence ulkusa u širokoj populaciji stanovništva.
Dijagnoza
Dijagnoza se postavlja ili
rendgenskim snimanjem želuca ili
gastroskopijom. Lečenje se sprovodi u
svim slučajevima kada je to moguće i ukoliko postoji odgovor na
primenjenu terapiju. Procenat otkrivanja duodenalnih ulkusa kreće se od
70 do 80%. Uvođenjem radiološke metode dvojnog kontrasta (barijum -
vazduh) ovaj procenat se povećava na 90%. Tipična duodenalna ulceracija
pri radiološkom pregledu izgleda kao diskretan krater u gornjem delu
duodenalnog bulbusa.
Lečenje
Već duže vremena antacidi spadaju u grupu glavnih lekova za lečenje
duodenalnog ulkusa. Najčešće se kao antacidi koriste preparati miksture
alununijum i magnezijum - hidroksida, a njima se ponekad mogu dodati i
drugi elementi. Na parietalnim ćelijama želuca nalaze se histaminski H2
receptori, pa se njihovom inhibicijom smanjuje kako lučenje bazalne,
tako i stimulisane kisele gastrične sekrecije. Zbog ovog njihovog
dejstva antagonisti H2 receptora su lekovi koji se najčešće primenjuju
u lečenju ulkusne bolesti.Prvi lek iz ove grupe koji se primenjivao
bioje Cimetidin. On je uspešno inhibisao bazalnu kiselu sekreciju, a u
više od 80% slučajeva redukovao je stimulisanu kiselu sekreciju.
Najčešće neželjene efekte terapija Cimetidinom imala je na centralni
nervni sistem i na hepatorenalne funkcije. U ovako lečenih pacijenata
povećane vrednosti prolaktina su opisane, a zbog inhibitornog efekta
Cimetidina na hepatički enzimski sistem citohrom P 450, dolazilo je do
povećanja vrednosti transaminaze i alkalne fosfataze. Zbog njegovog
antiandrogenog efekta javljala se ginekomastija i impotencija u
muškaraca.
Druga generacija lekova antagonista H2 receptora ubrzo je otkrivena i
pripadala je generaciji Ranitidina. Ova vrsta lekova je šest puta
potentnija u inhibiciji gastrične sekrecije od Cimetidina, ima bolje
efekte u zaceljenju duodenalnog ulkusa i smanjuje incidencu recidiva
ovog oboljenja. Od nedavno su u upotrebi još dve vrste antagonista
receptora (Famotidin i Nizatidin). Famotidinje veoma potentan
antagonist H2 receptora, 8-10 puta jači od Ranitidina u ihibiciji
lučenja želudačne kiseline. Nizatidin kao antagonist H2 receptora u
lečenju duodenalnog ulkusaje uveden nedavno. Pripada trećoj generaciji
antagonista H2 receptora.
Prevencija
Prevencija je jako važna, a
ona se sastoji u izbegavanju lekova koji se uzimaju oralno radi lečenja
raznih drugih oboljenja, izbegavanju pušenja, alkohola i neadekvatne
ishrane.