Čir na dvanaestopalačnom crevu

Pod ulkusom (čirom) se podrazumeva lokalna erozija, razjedina sluzokože sa prodiranjem ka mišićnom sloju i dublje, što može dovesti do nastanka perforacije, pucanja čira ili, ako ošteti krvni sud, do krvarenja. Ulkusni krater može biti ispunjen krvlju, kao i proteinskim eksudatom. Ovakva manifestacija je tipična za akutno stanje ove bolesti. Čir koji se nalazi na prednjem zidu dvanaestopalačnog creva dovodi do perforacije (pucanja), dok na zadnjem zidu dolazi do prodiranja ka gušterači ili do krvarenja.

Čir na dvanaestopalačnom crevu (duodenalni ulkus) može se javiti u svakom životnom dobu, ali je češći kod mlađih i sredovečnih osoba (između 20 i 45 godina). Češći je kod muškaraca, a u poslednje vreme je u porastu i kod žena.

Iako se danas dosta zna o mehanizmima koji doprinose nastajanju duodenalnog ulkusa, ipak, njegova je patogeneza nedovoljno jasna. Naučno je dikazano da sekrecija želudačne HCL ima značajnog uticaja na nastajanje duodenalnog ulkusa, ali faktori koji utiču na osetljivost duodenalne sluzokože nisu još definitivno proučeni. Konzumiranje cigareta je veoma važan faktor u povećanju frekvence nastajanja duodenalnog ulkusa, slabijeg odgovora ulkusa na terapiju i povećanog mortaliteta pacijenata sa duodenalnim ulkusom. Ovaj porok ne povećava sekreciju HCL, već se za povećanu incidencu nastajanja duodenalnog ulkusa u pušača pretpostavlja da cigarete inhibišu sekreciju pankreasnih bikarbonata koji normalno neutrališu kiseli želudačni sok.

Genetski faktori takođe su značajni u nastajanju duodenalnog ulkusa, što potvrđuje i njegovo češće nalaženje u porodicama u kojima je bilo ulkusa. Kolonizacija Helicobacter pylori (HP) u želucu prisutnaje u 90 - 100% pacijenata sa duodenalnim ulkusom. Ovo navodi na potencijalnu ulogu HP u patogenezi nastajanja duodenalnog ulkusa. Katkada se u pacijnata sa duodenalnim ulkusom javljaju antitela prema virusu herpes simpleksa.  

Najčešći simptom duodenalnog ulkusa je bol. Bolje najčešće u vidu oštrih probadanja, pečenja ili svrdlanja. Nekada bol može biti nedefinisan u vidu abdominalnog pritiska ili punoće, a često i u vidu nejasnih senzacija. U oko 10% pacijenata bol se lokalizuje u desnoj strani epigastrijuma, a u duodenalnom ulkusu karakteriše se pojavom navedene simptomatologije, od 90 minuta do 3 sata posle uzimanja hrane. Usled bolova pacijent se često budi noću, a posle uzimanja hrane ili antacida bol prolazi za nekoliko minuta. Uz bol se javljaju muka i gađenje. Za ovo oboljenje je karakteristično ciklično javljanje u proleće i jesen, a nekada postoje intervali od nekoliko godina bez tegoba. Znaci čira klinički mogu ličiti na druga oboljenja trbušne duplje, kao što je akutno zapaljenje žučne kese, zapaljenje gušterače, kod hijatus hernije i drugih funkcionalnih smetnji. Veoma je značajno da se zna da jedan veliki broj pacijenata sa aktivnim duodenalnim ulkusom nema ulkusnu simptomatologiju. Ovoje i razlog nepreciznog određivanja indcidence ulkusa u širokoj populaciji stanovništva.

Dijagnoza se postavlja ili rendgenskim snimanjem želuca ili gastroskopijom. Lečenje se sprovodi u svim slučajevima kada je to moguće i ukoliko postoji odgovor na primenjenu terapiju. Procenat otkrivanja duodenalnih ulkusa kreće se od 70 do 80%. Uvođenjem radiološke metode dvojnog kontrasta (barijum - vazduh) ovaj procenat se povećava na 90%. Tipična duodenalna ulceracija pri radiološkom pregledu izgleda kao diskretan krater u gornjem delu duodenalnog bulbusa.

Već duže vremena antacidi spadaju u grupu glavnih lekova za lečenje duodenalnog ulkusa. Najčešće se kao antacidi koriste preparati miksture alununijum i magnezijum - hidroksida, a njima se ponekad mogu dodati i drugi elementi. Na parietalnim ćelijama želuca nalaze se histaminski H2 receptori, pa se njihovom inhibicijom smanjuje kako lučenje bazalne, tako i stimulisane kisele gastrične sekrecije. Zbog ovog njihovog dejstva antagonisti H2 receptora su lekovi koji se najčešće primenjuju u lečenju ulkusne bolesti.Prvi lek iz ove grupe koji se primenjivao bioje Cimetidin. On je uspešno inhibisao bazalnu kiselu sekreciju, a u više od 80% slučajeva redukovao je stimulisanu kiselu sekreciju. Najčešće neželjene efekte terapija Cimetidinom imala je na centralni nervni sistem i na hepatorenalne funkcije. U ovako lečenih pacijenata povećane vrednosti prolaktina su opisane, a zbog inhibitornog efekta Cimetidina na hepatički enzimski sistem citohrom P 450, dolazilo je do povećanja vrednosti transaminaze i alkalne fosfataze. Zbog njegovog antiandrogenog efekta javljala se ginekomastija i impotencija u muškaraca.

Druga generacija lekova antagonista H2 receptora ubrzo je otkrivena i pripadala je generaciji Ranitidina. Ova vrsta lekova je šest puta potentnija u inhibiciji gastrične sekrecije od Cimetidina, ima bolje efekte u zaceljenju duodenalnog ulkusa i smanjuje incidencu recidiva ovog oboljenja. Od nedavno su u upotrebi još dve vrste antagonista receptora (Famotidin i Nizatidin). Famotidinje veoma potentan antagonist H2 receptora, 8-10 puta jači od Ranitidina u ihibiciji lučenja želudačne kiseline. Nizatidin kao antagonist H2 receptora u lečenju duodenalnog ulkusaje uveden nedavno. Pripada trećoj generaciji antagonista H2 receptora.

Prevencija je jako važna, a ona se sastoji u izbegavanju lekova koji se uzimaju oralno radi lečenja raznih drugih oboljenja, izbegavanju pušenja, alkohola i neadekvatne ishrane.