VBI je širi, ali prikladniji opisni termin, jer uključuje kako globalnu ishemiju, tako i fokalnu ishemiju usled embolusa iz srca, proksimalne leve supklavije... Termin je prihvatljiviji, jer obuhvata i sve mehanizme odgovorne za simptome.

Arterijska embolija je poznat mehanizam koji je odgovoran za oko 70% simptoma. To je takođe i mehanizam VBI u oko 30% slučajeva. Patološke studije pokazuju da se u većine pacijenata sa impaktiranim trombo(emb)m u grani bazilarne arterije po odstranjenju embolusa, ne nalazi plak ispod. To ukazuje da je opstruktivni tromb obrazovan negde drugde i da je pretrpeo embolizaciju umesto impakcije.
 
Kod nekih pacijenata se simptomi VBI javljaju samo pri pokretima (rotaciji, ekstenziji, ili fleksiji) vrata. U takvim slučajevima, krvni sud na svom putu kroz koštanomišićni tunel vrata biva pritisnut kada se pršljeni rotiraju. Kompresivni činilac je obično osteofit vratne kičme, mada ponekad mogu biti odgovorni i druge strukture,  poput luka atlasa ili tetive longusa koli.

Značaj embolizacije u patogenezi TIA i šloga u zadnjoj cirkulaciji je bila podcenjena zbog ograničenog razumevanja patološkuh mehanizama VBI.

Hiruška korekcija lezija vertebralnih arterija odgovornih za VBI se razvila deceniju posle karotidne hirurgije zbog ograničenog razumevanja patogenetskih mehanizama, teškoća u prikazivanju ovih lezija standardnim art - gaft tehnikama i tehničkih problema u ekspoziciji i reparaciji male arterije koja se pruža duboko u vratu i pokrivena je kosti i mišićima. Hiruško iskustvo sa reparacijom krvnog suda i praćenje ovih bolesti je već prilično kroz više od decenije. Ishod operacija na vertebralnim arterijama, kada su indikacije striktne, je zapravo bolji, od ishoda operacija na karotidnim arterijama.

Ateroskleroza je najčešći supstrat VBI. Formiranje plaka rezultuje stenozirajućum lezijama koje su moguće na bilo kom nivou vertebralne arterije, ali su najčešće na njenom ishodištu iz potključne arterije. Plakovi podležu istim degeneracionim pojavama kao i plakovi drugde, poput ulceracije, intraplakne h-r i tromboze na površini. Rast plaka može u krajnjem ishodu rezultovati trombozom.

Verebralna arterija može biti komprimovana od kosti, većinom osteofitima, duž celog svog puta u vratu. U segmentu između C2 i ulaza u lobanju ona je izložena pokretima i istezanju. Na tom nivou, gde se odvija veći deo rotacije vrata, se često viđaju i traumna oštećenja usled nagle deceleracije ili rotacije glave. Disekcije i aneurizme, koje su često u vezi sa traumom, su naročito česte u tom segmentu.

Spektar simptoma VBI obuhvata nesvesticu, duple slike, vrtoglavicu (vertigo), zujanje u ušima, trnjenje oko usta, padove i naizmenične parestezije. Mada je nesvestica najčešći simptom, ona je, generalno uzev, udružena sa drugim simptomima. 

Razlikuju se 2 kliničke slike VBI, zavisno od toga da li pacijent ima hemodinamsku ili embolijsku ishemiju.

Hemodinamski simptomi su skloni kratkom trajanju i stereotipiji. Javljaju se često i mogu se, uopšte uzev, izazvati promenama položaja tela ili vrata pacijenta i mogu popustiti zauzimanjem ležećeg položaja.

Tromboembolijski simptomi su skloni dužem trajanju i raznolikom ispoljavanju. Ne zavise od položaja tela i vrata i generalno su praćeni nalazom MR malih infarkta moždanog stabla.

Prognoze ova dva tipa ishemije su različite: insulti su retki u pacijenata sa hemodinamskom VBI, koji trpe komplikacije u vezi sa gubitkom ravnoteže (uglavnom padovi), automobilskim udesima, i dr. nezgodama. Tromboembolijska bolest VB sistema, pak, ima lošu prognozu, sa velikim rizikom trajnih neuroloških ispada, i može biti životno ugrožavajuća!

Pri uzimanju anamneze treba utvrditi koliko često i u kojim okolnostima se simptomi javljaju. Pacijenti sa hemodinamskom VBI obično mogu ukazati na određeni položaj tela ili pokret vrata koji izaziva simptome. Najčešći »okidač« je ortostatski meh., gde pacijent ima simptome pri promeni položaja iz ležećeg ili sedećeg u stojeći. U pacijenata sa VBI simptomi su često izazvani padom centralnog krvnog pritiska usled vazomotorne paralize, kao što se dešava kod dijabetičara i kod pacijenata lečenih ganglijskim blokatorima. Pretpostavlja se da je patofiziološki mehanizam u takvim slučajevima postojanje stenoze ili tromboze vertebralne ili bazilarne arterije koje već u bazalnim uslovima uzrokuje pad pritiska krvi u VB sistemu, koji biva potenciran (te postaje kritičan i simptomatski) kada se na ustajanje pacijenta smanji centralni pritisak.

U pacijenata koji simptome imaju pri okretanju glave, hipotenzija VB sistema je uzrokovana prolaznom okluzijom vertebralne arterije, obično spoljnom kompresijom. Iako se kod pacijenata sa VBI aritmije ne viđaju često, pacijenta treba pitati o eventualnim nepravilnosti srčanih otkucaja ili palpitacijama (»preskakanje ili lupanje«) pre ili uporedo sa nastupima VBI.

Pregled treba početi merenjem krvnog pritiska i vrednosti pulseva na oba GE. Odsutan ili znatno oslabljen radijalni puls treba da pobudi sumnju na sten./okl. potključne arterije sa supklavio - vertebralnom krađom. Takvo stanje bi trebalo isključiti kao verovatni mehanizam kad god je razlika brahijalnih pritisaka veća od 20 mmHg. Slično tome, u pacijenata koji simptome imaju na ustajanje, brahijalni pritisak treba meriti u ležećem položaju kao i neposredno po ustajanju; razlika vrednosti sistolnih pritisaka veća od 20 mmHg govori za ortostatsku hipotenziju. Ako su simptomi izazvani rotacijom, fleksijom, ili ekstenzijom vrata, treba ih reprodukovati, sa pacijentom u sedećem položaju. Glavu pacijenta valja sporo pomerati do kritičnog pol., uz spremnost lekara da pomogne u slučaju da kod pacijenta nastupi nesvest ili gubitak ravnoteže.

Dupleks - sonografija je ograničene upotrebljivosti u ispitivanju bolesti vertebralne arterije, premda može otkriti reverziju protoka u slučaju supklavio - vertebralne krađe krvi. Ovu dijagnozu je moguće utvrditi demonstriranjem kašnjenja većeg od 5 msek. pri istovremenom beleženju pulsnog talasa obe radijalne arterije pomoću CW dopler-instrumenta.

U pacijenata sa tromboembolijom VBI, MR snimci mozga mogu pokazati male infarkte moždanog stabla ili malog mozga, koji nisu viđeni na prethodnoj KT. Retko, MR otkriva neočekivani tumor kao uzrok simptoma.

Radi uvida u arterijsku leziju koja je mogući uzrok tegoba, potreban je »4-sudovni« art - gm. sa selektivnim ubrizgavanjima u obe karotide i obe potključne arterije kako bi se prikazale prednja i zadnja cirkulacija. Art - gf. vertebralnih arterija zahteva naročite kose projekcije za prikaz njenog ishodišta, obično delimično preklopljenog potključnom arterijom. Pacijentima sa VBI izazvanom određenim položajem glave treba art - gf. izvoditi sa glavom i vratom postavljenim u odgovarajuće provokacione položaje koji izazivaju simptome. Ukoliko se to ne učini, verovatno će izostati demostracija kompresije aV i njen mehanizma vert. art., između atlasa i potiljačne kosti.

Ako se simptomi VBI javljaju samo na ustajanje, treba ispitati prisustvo i stepen ortostatizma (na već opisani način). Treba isključiti prolaznu hipoglikemiju, mada bledilo i znojenje nisu deo sindroma VBI. Simptomatski supklavija - steal sindrom se manifestuje kao VBI hemodinamskog tipa. Odsutni ili oslabljeni rad puls ili razlika brahijalnih sistemskih pritisaka ukazuju na hemodinamsku VBI. Anemija i tumori mozga su retki uzroci simptoma VBI, a mogu se otkriti određene krvne slike i KT mozga. Tranzitorne aritmije se dijagnostikuju Holter monitoringom. U manjine pacijenata, EhoKG otkriva mogući izvor embolusa u srcu.

Sistem arterije karotis interne treba dobro ispitati. Teška obostrana bolest unutrašnje karotidne arterije može rezultovati VB hipotenzijom, naročito u pacijenata sa hipoplastičnim ili okludiranim vert. aa. Dupleks-pregled karotida treba uraditi u svih pacijenata sa slikom VBI.

Pacijenti sa simptomima ortostatske VBI mogu postati asimptomatski eliminisanjem ortostatskog provokacionog mehanizma. To se može postići promenom ili prilagođavanjem antihipertenzivne terapije, upotrebom elastičnih čarapa i savetom o postepenoj promeni položaja iz ležećeg ili sedećeg u stojeći. »Evropski neurolozi ovo stanje leče α-blokatorima.«

Ako simptomi perzistiraju uprkos ovim jednostavnim merama i ako art - gm. pokazuje kritičnu leziju dominantne vertebralne arterije ili obe vertebralne arterije, valja razmotriti mogućnost korekcije anatomske prepreke. Mada su lezije arterijskih ušća teorijski podložne PTA, iskustvo sa ovom procentom je veoma ograničeno. Plak ušća vertebralne arterije je uvek nastavak plaka u potključnoj arteriji, što može proizvesti komplikacije! Objavljena ograničena iskustva sa PTA plakova na polazištu vertebralne arterije uključuju samo kratkoročno praćenje, a (i) rani rezultati nisu tako dobri kao oni postignuti hiruškom reparacijom.
   
Stenozirajuće lezije na ishodištu vertebralne arterije su najčešći nalaz u pacijenata sa slikom VBI. Empirijski je prihvaćeno da se za hemodinamske VBI ne može okriviti sten./okl. jedne aV ako je druga normalna i završava se bazilarnom arterijom. Trenutne indikacije za korekcije lezije ušća podrazumevaju da su obe vertebralne arterije (ako postoje) teško pogođene (≥75% popr. preseka). Stenoza >75% u pacijenata sa samo jednom vertebralnom arterijom se takođe smatra kritičnom lezijom. U tromboembolijskoj VBI, ova merila ne važe. Ako se izvor tromboembolije može demonstrirati, on se isključuje operacijom, nezavisno od stanja druge vertebralne arterije.

Stenozna lezija na ishodištu aV se najčešće rešava presecanjem arterije iznad stenoze i njenom transpozicijom u susednu (zajedničku) kar. art. – vertebro - karotidna transpozicija. Ostale tehnike, ređe primenjivane i u specifičnim okolnostima, su supklavio - vertebralni b-p sa autogenom v., i transpozicija elongirane vertebralne arterije u novo mesto na supklaviji, distalno od stenoziranog (originalnog) ušća.

Kompresija vertebralne arterije u vratnoj kičmi, obično osteofitima, se može reparisati putem b - p ili transpozicijom na nivo C2, gde je arterija najpristupačnija. Čak i kada je proksimalno trombozirana, vertebralna arterija je obično protočna na C1-C2 nivou. Distalnije je aV retko promenjena aterosklerozom ili pritisnuta spolja.

Od 3 češća načina rekonstrukcije vertebralne arterije na C2-C1 nivou, najčešće se primenjuje b - p sa karotis komunis na distalnu aV sa venom. Ili, karotis eksterna se može ispreparisati, a njene grane podvezati i preseći,  pa eksterna transponovati u (distalnu) vertebralku! Konačno, sama distalna aV se može mobilisati napred i anastomozom sa distalnom cervikalnom karotis internom. Retke lezije iznad C1 segmenta su obično aneurizme ili spoljna kompresija. Teško im je prići, jer u principu zahtevaju odstranjenje dela atlasa za prikazivanje.

Operativni rizik je znatno niži kod rekonstrukcije proksimalne aV nego kod distalnih. Stope mortaliteta za pacijente koji se podvrgavaju samo rekonstrukciji proksimalne aV je manja od 1%. Primarna protočnost ovih oprracija posle 10 god. je 86%. Rekonstrukcije distalne vertebralne arterije su rizičnije; stopa smrti/šloga je 3,5%.

Neki pacijenti imaju kombinovanu karotidnu i bolest vertebralnih arterija. Isprva se činilo umesno istovremeno izvođenje obe operacije, pod uslovom da su lezije bile istostrane kako bi obe bile dostupne kroz isti rez. Ali, rezultati su pokazali da su stope morbiditeta kombinovane karotidno - vertebralne rekonstrukcije veće (!) od zbira specifičnih smrt/šlog stopa za karotidne i proksimalne vertebralne rekonstrukcije izvedene zasebno. Kombinovana operacija nosi smrt/šlog stopu od 3,5%. Ovo je verovatno stoga što pacijenti u ovoj kombinovanoj grupi pokazuju sklonost ekstenzivnoj (!) ekstrakranijalnoj bolesti i sa većim su hiruškim rizikom. U pacijenata sa kombinovanom simptomatskom karotidnih i vertebralnih bolesti, važno je odrediti koja od 2 arterije je izvor simptoma i usredsrediti se na njenu hirušku korekciju.