Hronične komplikacije dijabetesa su dobile naziv po svom toku koji je hroničan i progresivan. Nazivaju se još kasne (nastaju posle nekoliko godina trajanja dijabetesa) ili vaskularne, obzirom da su promenama najčešće zahvaćeni krvni sudovi. Prema zahvaćenosti krvnih sudova vaskularne komplikacije dijabetesa se dele na mikrovaskularne i makrovaksularne. Mikrovaskularne zahvataju najmanje krvne sudove, kapilare i pre kapilarne arteriole i glavna manifestacija im je zadebljanje kapilarne bazalne membrane. Mikrovaskularna bolest koja zahvata retinu dovodi do dijabetesne retinopatije, a zahvatanje bubrega dovodi do dijabetesne nefropatije, a vasa nervorum do dijabetesne neuropatije. Bolest malih krvnih sudova može zahvatiti i srce, tako da se opisuje kardiomegalija sa srčanom insuficijencijom.

Makrovaskularne komplikacije se odnose na velike krvne sudove i predstavljaju agresivniju formu ateroskleroze. One dovode do povećane učestalosti infarkta miokarda, šloga  i gangrene stopala u dijabetičara. U nastanku ateroskleroze značajnu ulogu igraju abnormalnosti u zidu krvnog suda, trombocitima, eritrocitima i metabolizmu lipida. Pušenje i hipertenzija takođe igraju značajnu ulogu.

Učestalost komplikacija zavisi od brojnih faktora. Bubrežna insuficijencija je glavni uzrok smrti u pacijenata sa dijabetesom tip-1, a makrovaskularna u pacijenata sa tipom 2. Slepilo se javlja u oba tipa, češće u tipu 1, dok se makularni edem ishemije katarakta češće javlja u dijabetesu tipa 2. Dijabetesna nefropatija se javlja i u tipu 1 i u tipu 2, ali se teža autonomna neuropatija sa gastroparezom, dijabetesnom dijarejom, tahikardijom i posturalnom hipotenzijom češće javlja u dijabetesu tip 1.

Više studija u bolesnika sa dijabetesom tip 1 i tip 2 su pokazali da je nastanak komplikacija u direktnoj vezi sa stepenom glikoregulacije. Smanjenjem HbA1c za 1% rizik od mikrovaskularnih komplikacija se smanjuje za 30%.

Više studija je pokazalo da postoji genska predispozicija za nastanak komplikacija dijabetesa. Oko 40% bolesnika je posebno osetljivo i na minimalni porast glikemije, dok 60% trpi minimalne posledice hiperglikemije.  

Dijabetes je najčešći uzrok slepila u odraslih osoba, sa incidencom od preko 50 na 100.000 dijabetičara godišnje.

Dijabetesna retinopatija se javlja nakon 5 godina trajanja dijabetesa tip 1, a može biti prisutna u dijabetesu tip 2 već u vreme postavljanja dijagnoze. Hipertenzija može ubrzati nastanak i progresiju retinopatije.

Postoje dva osnovna stadijuma razvoja dijabetesne retinopatije, neproliferativna i proliferativna.
Neproliferativna (back ground) retinopatija predstavlja rani stadijum oštećenja retine u dijabetesu i karakteriše se mikroneurizmama, tačkastim hemoragijama, eksudatima i edemom retine. Za vreme ovog stadijuma retinalni kapilari propuštaju belančevine, lipide i eritrocite u retinu. Kada se ovaj proces dešava u makuli dolazi do slabljenja vida.

Proliferativna retinopatija podrazumeva porast novih kapilara i fibroznog tkiva unutar retine i staklastog tela. Posledica je okluzije malih krvnih sudova koji dovode do hipoksije retine što stimuliše stvaranje i rast novih sudova. Javlja se u oba tipa dijabetesa, ali češće u dijabetesu tip 1. Razvija se 7-10 godina posle početka simptoma. Pre proliferacije u tzv. preproliferativnoj fazi  dolazi do pojave ishemije arteriola što se manifestuje kao pamučno-vunene tačke (mala polja infarkta retine). Vid je obično očuvan dok ne dođe do krvarenja u staklastom telu. Proliferativna retinopatija je vodeći uzrok slepila u odraslih osoba. U lečenju najbolji rezultati se postižu ukoliko se proliferativna retinopatija otkrije rano (fluorescinskom angiografijom), a zatim se sprovede fotokoagulacija. Ipak, najznačajnija je prevencija dijabetesne retinopatije koja podrazumeva striktnu regulaciju glikemije (HbA1c) i krvnog pritiska.

U dijabetičara se češće javlja i katarakta subkapsularna i senilna, kao i glaukom. 

Dijabetesna nefropatija predstavlja vodeći pojedinačni uzrok terminalne bubrežne insuficijencije i javlja se u 30-40% bolesnika sa dijabetesom. Ranije se mnogo češće javljala u dijabetesu tipa 1, ali sa produženjem života obolelih od dijabetesa tipa 2 dijabetesna nefropatija sve češće javlja i u ovom obliku dijabetesa. Obzirom da je dijabetes tip 2 mnogo češći. veći broj bolesnika sa terminalnom bubrežnom insuficijencijom čine oboleli od dijabetesa tip 2

Dijabetesna nefropatija u svom razvoju prolazi kroz pet stadijuma.

Prva dva stadijuma se za sada dijagnostikuju u istraživačke svrhe, dok su ostla tri od velikog kliničkog značaja.

Klinička dijabetesna nefropatija se karakteriše perzistentnom proteinurijom od preko 0,5 gr/24 h. Treba isključiti druge moguće uzroke proteinurije, kao što su teška hipertenzija, srčana insuficijencija, ali i druge bubrežne bolesti. Dijabetesna retinopatija po pravilu prati dijabetesnu nefropatiju. Najraniji stadijum dijabetesne nefropatije predstavlja mikroalbuminurija. 

Tabela  . Stadijumi u razvoju dijabetesne nefropatije

 
Tabela   .  Dijagnoza dijabetesne nefropatije

 
Dijagnoza dijabetesne nefropatije se najčešće postavlja u stadijumu manifestne proteinurije (kliničke nefropatije) kada se pregledom urina test trakom utvrđuje prisustvo proteinurije od preko 0,5 g/24 h. Ne mora svaka proteinurija u obolelog od dijabetesa biti znak dijabetesne nefropatije, već može biti posledica nekog drugog bubrežnog oboljenja, teške hipertenzije, srčane insuficijencije itd. U prilog dijabetesne nefropatije ide i istovremeno postojanje dijabetesne retinopatije, trajanje dijabetesa tip 1  preko 10 godina, dok za dijabetes tip 2 dužina trajanja dijabetesa nije od značaja.  Na osnovu anamnestičkih podataka, kliničkog nalaza i dopunskih ispitivanja (eho bubrega, opšti pregled urina, urinokultura, itd.) isključuju se drugi potencijalni uzroci proteinurije.

Kad god uslovi dozvoljavaju  teži se otkrivanju ranog stadijuma dijabetesne nefropatije, odnosno dijabetesnoj incipijentnoj nefropatiji. Preporučuje se da se nakon pet godina trajanja dijabetesa tipa 1, odnosno odmah nakon dijagnostikovanja dijabetesa tipa 2 izvrši testiranje urina na mikroalbuminuriju. Mikroalbuminurija se definiše kao subkliničko povećanje urinarne ekskrecije albumina od 30-300 mg/24 h, koje se može utvrditi samo preciznim metodama kao što su RIA, RID, ELISA, Nefelometrija itd. Posebni značaj mikroalbuminurije je u tome što je moguće određenim preventivnim merama sprečiti njenu progresiju ka kliničkoj nefropatiji. 

Dijagnostikovanjem mikroalbuminurije, odnosno incipijentne nefropatije, otpočinju se i određene terapijske mere koje se nazivaju i preventivnim, obzirom da im je osnovni cilj prevencija nastanka kliničke nefropatije. Poseban značaj ima  striktna regulacija glikemije (odnosno uspostavljanje ciljnih vrednosti glikemije i hemoglobina A1c u oba tipa dijabetesa) čime se značajno smanjuje rizik od progresije bolesti. Sličan efekat se postiže i striktnom regulacijom krvnog pritiska koji po ranijim preporukama treba držati ispod 130/80, a po najnovijim ispod 120/85 mmHg. Regulacija krvnog pritiska  takođe usporava progresiju bubrežne bolesti, a brojne studije su pokazale da pojedini antihipertenzivi, posebno ACE inhibitori usporavaju progresiju bolesti čak i u normotenzivnih bolesnika sa mikroalbuminurijom.

Ukoliko je došlo do razvoja kliničke (manifestne) nefropatije terapija podrazumeva pre svega striktnu kontrolu arterijskog pritiska, zatim kontrolu glikoregulacije, čime se usporava progresija bolesti ka hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji. Ciljne vrednosti za krvni pritisak i glikoregulaciju su praktično iste kao u stadijumu incipijentne nefropatije. Bez obzira što ih je teško postići svako smanjenje krvnog pritiska i hemoglobina A1c značajno smanjuje  rizik za razvoj terminalne HBI, pa je ovde terapija u isto vreme i prevencija. U kliničkoj nefropatiji treba otklanjati i lipidne poremećaje, korigovati anemiju, suzbijati potencijalne infekcije, a sa razvojem hronične bubrežne insuficijencije redukovati i unos proteina na 0,8 g/kg TT/24 h. Lečiti i druge hronične komplikacije dijabetesa, koje su često uporedo pristne, kao što su retinopatija, neuropatija, dijabetesno stopalo, koronarna bolest itd. Bolesnike blagovremeno pripremiti  za eventualni tretman hemodijalizom ili CAPD-om. Idealna mera bi bila transplantacija bubrega ili čak simultana transplantacija bubrega i pankreasa u dijabetesu tipa 1, ali su uslovi za to (bar kod nas) vrlo loši. 

Mikroalbuminurija. Mikroalbuminurija predstavlja povećanje urinarne ekskrecije albumina koje se može detektovati samo osetljivim metodama. Urinarna ekskrecija albumina od 30 do 300 mg/24 h naziva se mikroalbuminurija, a ukoliko se potvrdi u dva od tri merenja u periodu od 6 meseci i otklone drugi mogući uzroci njenog nastanka govori se o incipijentnoj dijabetesnoj nefropatiji. Nastaje kao posledica hemodinamskih i metaboličkih faktora, odnosno povećanja sistemskog i posebno intraglomerularnog pritiska, kao i metaboličkih promena pre svega gubitka negativnog naboja bazalne membrane (heparan sulfata). Javlja se nakon pet godina trajanja dijabetesa tip 1 i već u vreme nastanka dijabetesa tip 2. U cilju njene prevencije, odnosno usporavanja njene progresije najznačajnije mere su: striktna regulacija glikemije, striktna regulacija krvnog pritiska, primena malih doza ACE inhibitora čak i u normotenzivnih bolesnika, kao i dijetea sa smanjenim unosom belančevina.

Klinička, progresivna dijabetesna nefropatija karakteriše se proteinurijom različitog stepena. Može doći do pojave nefrotskog sindroma i bubrežne insuficijencije, dok je hipertenzija redovni pratilac ovog stadijuma nefropatije. U cilju usporavanja progresije bolesti najznačajnije mesto ima striktna regulacija krvnog pritiska i posebno primena ACE inhibitora. Hipoproteinska dijeta sa 0,7 gr proteina/kg TT takođe dovodi do usporavanja progresije bubrežne insuficijencije. Dobra glikoregulacija ima pozitivne efekte mada ne u toj meri kao u stadijumu mikroalbuminurije. Kada dođe do razvoja terminalne bubrežne insuficijencije primenjuje se hronična ambulatorna peritonealna dijaliza (CAPD), hemodijaliza ili transplantacija bubrega. Idealna mera lečenja bi podrazumevala simultanu transplantaciju bubrega i pankreasa. 

Dijabetesna neuropatija. Periferna i autonomna neuropatija su dve najčešće komplikacije oba tipa dijabetesa. Njihova patogeneza nije potpuno jasna. Neke lezije su posledica ishemične infarkcije perifernog nerva (dijabetesna amiotrofija). Najčešći uzrok simetrične senzorne i motorne periferne neuropatije, kao i autonomne neuropatije su metaboličke ili osmotske promene povezane sa hiperglikemijom. Ne postoji efikasni lek u tretmanu neuropatija tako da regulacija glikemije predstavlja najznačajniju preventivnu meru.

Periferna senzorna neuropatija. Gubitak senzibiliteta se javlja najranije, često mesecima i godinama pre parestezija kao što su mravinjanje, pečenje, bolovi. Tegobe se javljaju obično na donjim ekstremitetima u toku noći. Gubitak senzibiliteta podrazumeva smanjeni osećaj na vibracije, bol i temperaturu, posebno u nogama, a manje izražen na rukama. Može biti uzrok povreda, opekotina i drugih oštećenja ekstremiteta koje ne retko dovode do gangrene i amputacije ekstremiteta.

U lečenju se koristi amitriptilin 50-75 mg pre spavanja. Pacijenti bolje spavaju, a efekat se postiže već za 2-3 dana. Dezipramin ima sličnu efikasnost kod neuropatskih bolova u nogama. Ovi triciklični lekovi deluju direktno modulirajući receptore C vlakana. Gabapentin je takođe efikasan u tretmanu bolne neuropatije i koristi se ukoliko se triciklični lekovi pokažu neefektivni. Efekat karbamazepina i fenitoina je pod  znakom pitanja. Posebno je značajna dobra edukacija pacijenata sa perifernom senzornom neuropatijom u cilju sprečavanja teških posledica.

Motorna neuropatija. Simetrična motorna neuropatija se javlja znatno ređe od senzorne neuropatije i udružena je sa  usporenim provođenjem motornih nerava, mišićnom slabošću i atrofijom. Patogeneza je slična kao kod gubitka osetljivosti. Mononeuropatija se javlja kada dođe do vaskularne okluzije specifične nervne grane. Ako je zahvaćeno više od jednog nerva govori se o mononeuritisu multiplex. Većina ovih motornih neuropatija se poboljšava posle 6-8 nedelja. Može doći do reverzibilnog oštećenja kranijalnih nerava koje se mogu manifestovati kao ptoza, lateralna devijacija oka, nemogućnost pomeranja oka u stranu, facijalna (Belova) paraliza. Akutni bol i slabost mišića bilateralno može se javiti sa progresijom bolesti i gubitkom težine, što se naziva dijabetesna amiotrofija i češća je u starijih osoba.  Može doći do popravljanja motorne funkcije nakon više meseci, dok u najtežim slučajevima bolest napreduje dovodeći do tzv. maligne kaheksije koja liči na završnu fazu maligne bolesti.

Autonomna neuropatija. Autonomna neuropatija je česta u pacijenata sa dugotrajnim dijabetesom. Može uticati na brojne visceralne funkcije i dovesti do posturalne hipotenzije, tahikardije, gastropareze, noćne dijareje koja se smenjuje sa zatvorom, poremećajima u pražnjenju mokraćne bešike i erektivnom disfunkcijom (impotencijom).

Erektivna disfunkcija se može javiti kao intermitentna do perzistentne. Da bi se odvojila neuropatska od psihogene erektivne disfunkcije daje se papaverin u korpus kavernozum penisa. Ukoliko je snabdevanje krvlju očuvano doći će do erekcije.

Gastropareza se češće javlja u dijabetesu tipa 1. Karakteriše se mukom, povraćanjem, punoćom nakon jela, simptomima refluksa ili disfagije, zatvorom i rekurentnim dijarejama posebno noću, fekalnom inkontinencijom, češćom pojavom kalkulusa u žučnoj kesi.

Terapija daje ograničene rezultate. U cilju sprečavanja ortostatke hipotenzije preporučuje se polako ustajanje, nekim pacijentima mineralokortikoidi (fludrokortizon acetat). Metoklopramid daje ograničene rezultate u tretmanu gastropareze. Cisaprid može poboljšati pražnjenje želudca. Eritromicin se takođe koristi u tretmanu gastropareze, kao i betamehol.

Dijabetesna dijareja je često potencirana bakterijama tako da se nekada mogu koristiti antibiotici. Ukoliko oni ne pomognu simptomatsko poboljšanje se može postići antidijarejičnim agensima kao što su difenoksilat sa atropinom ili loperamid. Klonidin smanjuje dijabetesnu dijareju, ali njegovo hipotenzivno dejstvo dovodi do ograničenja u primeni.  Betanechol može poboljšati pražnjenje atonične urinarne bešike. Erektivna disfunkcija se leči medikamentozno, mehanički i hirurški. Sildemafil (vijagra) dovodi do lokalnog oslobađanja azotnog oksida i poboljšava mogućnost postizanja i održavanja erekcije. Intrakorporalna injekcija prostaglandina E-1 i papaverina takođe daje dobre rezultate. Eksterna vakum terapija omogućava erekciju. Hirurška implantacija proteze se primenjuje kada medikamentozna terapija ne daje rezultate. 

Zbog velike učestalosti ovih promena i njihovog značaja u ukupnom morbiditetu, invaliditetu i mortalitetu kod dijabetičara ova bolest se postepeno izdvaja.

Dijabetesno stopalo je posledica neuro-ishemijskih promena koje se povremeno komplikuju još dodatnom infekcijom. Pojava ulceracija na stopalu, zatim nastnak gangrene i posledične amputacije su značajni uzroci morbiditeta i invalidnosti u obolelih od dijabetesa. Ove komplikacije predstavljaju veliki medicinski, socijalni i ekonomski problem i značajno umanjuju kvalitet života obolelog. Dijabetesno stopalo se klinčki manifestuje u vidu: ulceracije (sa infekcijom ili bez nje), tipičnog deformiteta stopala (sve do Charcotove artropatije), pojave hroničnog otoka, ishemičnih promena, pa sve do nastanka nekroze i gangrene.

Rano otkrivanje osoba sa rizikom za razvoj dijabetesnog stopala je uslov za adekvatno lečenje i smanjenje rizika od amputacija.

Faktori rizika za razvoj dijabetesnog stopala su brojni: trajanje dijabetesa preko 10 godina, muški pol, hronično loša glikoregulacija, prisustvo kardiovaskularnih, očnih i bubrežnih komplikacija svojstvenih dijabetesu, pušenje, loša edukacija za negu stopala, nošenje neadekvatne obuće i dr.

Prisustvo više faktora rizikaza razvoj dijabetesnog stopala povećava verovatnoću da će se javiti kliničke promene.

Promene na stopalu koje predstavljaju povećan rizik od amputacije:

U praksi su najčešći uzroci nastanka u lcracije prisutna neuropatija (sa smanjenim zaštitnim senzibilitetom) uz prisustvo deformiteta i trauma stopala koja uglavnom nastaje zbog nošenje neodgovarajuće obuće.

Dijabetesno stopalo se šematski može podeliti u dva tipa:

Neuropatsko stopalo u kojem dominira neuropatija, a gde je cirkulacija još zadovoljavajuća i

Neuroishemično stopalo u kojem je pored neuropatije prisutna još i nedovoljna cirkulacija sa nepalpabilnim pedalnim pulsevima. Čisto ishemično stopalo, bez prateće neuropatije se u dijabetesnih bolesnika viđa veoma retko, a tretman je isti kao i za neuroishemično stopalo. U praksi se najčešće viđa mešani oblik, tj.neuroishemično stopalo. 
 
Tabela   . Osnovne karakteristike neuropatskog i neuroishemičnog stopala

 
Infekcija dodatno komplikuje situaciju u oba tipa stopala, gde ulceracija (ili druga lezija) predstavlja ulazna vrata za polimikrobnu infekciju koja se širi i razara tkivo stopala, pa i kosti. Ova destrukcija tkiva je glavni uzrok velikih amputacija u neuropatskom stopalu. 

Dijagnoza dijabetesnog stpala se postavlja na osnovu anamnestičkih podataka i čitavog niza pregleda na osnovu kojih je moguće proceniti tip i težinu nastalih promena.

Dijagnoza dijabetesnog stpala se postavlja na primarnom nivou zdravstvene zaštite a na osnovu subjektivnih tegoba bolesnika i standardnog pregleda stopala.

U proceni dijabetesnog stopala uzimaju se u obzir vaskularni ineurološki status, prisustvo infekcije, deformiteti i mehanički pritisak na pojedine delove stopala. Zbrinjavanje dijabetesnog stopala je multidisciplinarno. Jednom ustanovljena bilo kakva promena na stopalu zahteva da se prati, a broj kontrola je određen vrstom i težinom promene.

Skrining za otkrivanje osoba sa rizikom da razviju dijabetesno stopalo vrši se na primarnom nivou zdravstvene zaštite obaveznim pregledom najmanje jednom godišnje. 

Svi dijabetesni bolesnici treba jednom godišnje da se podvrgnu pregledu stopala kako bi se blagovremeno otkrili oni sa povišenim rizikom, a ukoliko su već u toj kategoriji, onda ovi pregledi treba da se obavljaju češće. Pregledi se obavljaju na tri nivoa:

lekar opšte medicine

dijabetolog i

specijalista za dijabetesno stopalo, vaskularni hirurg, ortoped i eventualno neurolog

Svaki od ovih specijalista obavlja preglede i otkriva promene iz svog domena i predlaže odgovarajuću teraiju. Specijalista za dijabetesno stopalo obavlja sofisticiranje metoda pregleda i terapijske procedure i koordinator je ovog stručnog tima. Patološki nalaz, nađen od strane lekara opšte medicine, automatski podrazumeva slanje bolesnika specijalistima na drugom i trećem nivou.

Anamneza treba da informiše o osnovnim podacima u odnosu na šećernu bolest i da otkrije prisustvo karakterističnih neurovaskularnih simptoma. Inspekcija stopala otkriva anatomske anomalije i deformitete stopala, poremećenu statiku i opterećenje sa patološkim pritiscima na pojedine delove stopala, promene na tim mestima (zadebljanje kože, žuljeve, ulceracije i druge lezije), promenu boje kože, suvoću kože, prisustvo fisura, ragada i edema. 

Osnovni pregled podrazumeva palpaciju pedalnih pulseva (a.dorsalis pedis i a.tibialis posterior). Odsustvo pulseva ukazuje na verovatnu perifernu vaskularnu bolest i zahteva dalje ispitivanje. Važno je kakva je boja i temperatura kože stopala. Nalaz člankovno/brahijalnog indeksa manjeg od 1 ukazuje na poremećaj cirkulacije u nogama. Međutim, u dijabetesnih bolesnika ovi indeksi nisu uvek pouzdani te ih treba uzeti sa izvesnom rezervom. Slično je i sa nalazima oscilometrije i oscilografije na ekstremitetima.

Doppler ultrasonografski pregled i merenje pritiska na nožnom palcu, odnosno fotolaser Doppler pletizmografiju na nožnim palčevima, uz procenu cirkulacije u palcu, pa sve do merenja transkutanog kiseoničnog pritiska na dorzumu stopala, zahteva i odgovarajuću opremu. Pacikjenti koji su kandidatiza vaskularne hirurške intervencije podvrgavaju se angiografskim pregledima. 

Procena neurološkog statusa

Skrining za prisustvo neuropatije može da se izvede korišćenjem:

Svi ovi metodi pojedinačno ili kombinovano pokazali su se korisnim u selektovanju onih bolesnika koji imaju povećani rizik od nastanka ulceracije na stopalu. Detaljni podaci oovome su izneti u poglavlju o neuropatiji.  Suva koža (zbog odsustva znojenja) sklona nastanku fisura i ragada, može da ukazuje na prisustvo autonomne neuropatije. Specijalizovani elektromio-neurografski pregledi su u domenu neurologa sa ciljem ispitivanja funkcije perifernih nerava. 

Distalna simetrična polineuropatija je važan prediktor pojave ulceracija, gangrene i amputacija. Prevencija i odlaganje pojave ove neuropatije odnosi se u prvom redu na postizanje i održavanje što bolje regulacije dijabetesa i naprestanak pušenja. Ovo su ujedno preventivne mere i za angiopatiju koja u etiopatogenezi dijabetesnog stopala ima takođe veliku ulogu.

Edukacija pacijenta - bolesniku treba skrenuti pažnju na smanjen zaštitni senzibilitet (na termičke, mehaničke i hemijske agense), na potrebu svakodnevne inspekcije stopala, odgovarajuću higijensku negu stopala uključujući kožu i nokte i nošenje odgovarajuće obuće.

Tretman osoba s rizikom je složen i važan. Neophodno je da bolesnici sa neuropatijom nose odgovarajuću obuću (sportske patike s ulošcima ili ortopedsku obuću načinjenu prema njihovom stopalu). uz to, treba češće pregledati i pipati unutrašnjost obuće. U onih koji već imaju promene na mestima izloženim pritisku (npr eritem, kalus, ulceraciju) neophodno je nošenje obuće koja rasterećuje ta mesta, odnosno obuća koja raspoređuje pritisak na druge površine. Žulj treba otkloniti skalpelom (ne hemijskim putem) . Ovu operaciju treba da načini specijalista za dijabetesno stopalo koji ima iskustvo u tome. Ukoliko su prisutni već koštani deformiteti nose se odgovarajuće cipele pravljene po meri po principu »odlivka«. U bolesnika s tegobama u vidu klaudikacija potrebna je procena vaskularnog statusa i odgovarajuća terapija sa te strane, po potrebi i vaskularno-hirurška. Suva koža i tinea pedis zahtevaju odgovarajuću terapiju da se prevenira nastanak ozbiljnijih promena.

U bolesnika s dijabetesnim stopalom je češće prisutna i periferna obliterišuća vaskularna bolest, kako proksimalna (aorto-ilijačna i femoralna) tako i distalna (potkolenično-stopalna) s potrebom sprovođenja preventivno terapijskih mera uz otklanjanje faktora rizika za ovu bolest i gde je indikovano, rekonstrukcionih hirurških zahvata na arterijama, što smanjuje broj amputacija.

Specijalni operativni zahvati sa smanjivanjem pritiska na prednjem i srednjem delu stopala mogu pomoći u bolesnika s dijabetesom koji imaju neishemičke recidivišuće, refrakterne neuropatske ulceracije na mestima izloženim pritisku, naročito ukoliko postoje i odgovarajući deformiteti stopala.

Prevencija razvoja dijabetesnog stopala se vrši kod svih dijabetičara a posebno u osoba sa povećanim rizikom za razvoj ove bolesti primenom svih mera edukacije oko nege stopala, zaštite stopala od povređivanja, ranog i pravilnog lečenja svih ozleda i lečenjem PVB. 

Lečenje dijabetesnog stopala je složen i mukotrpan posao koji se delom može obaviti na primarnom nivou zdravstvene zaštite, najbolje u specijalizovanim ambulantama za dijabetesno stopalo pri savetovalištima za dijabetes, a delom na odeljenjima za vaskularnu hirurgiju. Lečenje obuhvata čitav niz mera i postupaka. Jednom nastala bilo koja od napred navedenih promena na stopalu povećava rizik da se slične ili teže promene ponavljaju kod istog bolesnika, zato on mora biti registrovan i podvrgnut daljim redovnim merama kontrole i praćenja.

Lečenje dijabetesnog stopala je timsko i zahteva konsultacije dijabetologa, vaskularnog i ortopedskog hirurga i neurologa, a može se vršiti najvećim delom na primarnom nivou u specijalizovanim ambulantama.

Adekvatna terapeutska obuća koja ima zadatak da rastereti ugroženo područje uz raspoređivanje pritiska ravnomerno na ostale delove stopala je prvi korak u lečenju dijabetesnog stopala.

Injiciranje tečnog silikona u potkožno tkivo, na onim mestima gde su koštane prominencije i povećan pritisak (npr.glavice metatarzalnih kostiju ili gde su već formirani kalusi) ima zadatak da smanji pritisak na tkivo i spreči pojavu ulceracije. Ispitivanje je još u toku.

Lečenje ulceracija podrazumeva redovan (ošter) debridman rane uz njeno čišćenje i prekrivanje rane uz adekvatnu zaštitu i lečenje od infekcije. Za infekcikju se pčrimenjuju antibiotici širokog spektra prema bio- i antibiogramu i kliničkom odgovoru na ovaj tretman.

Faktori rasta i kožni graftovi, od ekv ivalenata humane kože dobijenih tkivnim inženjeringom, pokazali su nesumnjivu korist u lečenju ulceracija uz napomenu da je ova terapija skupa i ne primenjuje se široko u svakodnevnoj praksi. Ona se obavezno kombinuje sa adekvatnim rasterećenjem i debridmanom.

Opsežniji hirurški zahvati primenjuju se u slučaju proširene infekcije, odnosno gangrene i podrazumevaju incizije, drenaže (uz energičnu antibiotsku terapiju), manje amputacione zahvate (prst), ali i veće amputacije dela stopala, potkolenice. Takođe, u slučaju izražene periferne okluzivne arterijske bolesti indikovani su hirurški revaskularizacioni zahvati kao što su arterijski bypass i angiopastika.

Konzervativno lečenje neuropatske osteoartropatije (Charcotove artropatije) podrazumeva rasterećenje stopala, nošenje odgovarajuće obuće formirane prema obliku stopala (»kalup-odlivak«), radioterapija i farmakoterapija (biosfosfonati). U obzir dolazi, naravno i hirurški tretman (uklanjanje delova razorenih kostiju).